骨质疏松症是一种渐进性的以骨组织退行性改变为主的全身代谢性骨骼疾病，其表现为骨量减少，有机成分生成不足，继发钙盐沉着减少，致其负载能力下降，其特征是骨强度下降、骨折风险性增加。
一、骨质疏松的发生
人的一生中骨重建都在不断地进行着，周期为两到三个月，老年期骨重建周期逐渐延长达半年，主要是成骨细胞不断形成骨和破骨细胞不断地引起骨吸收的一种动态平衡。如果破骨细胞活跃能力大于成骨细胞，则会出现骨质疏松症。
二、病因与发病机理（一）年龄因素
随年龄增加，每年皮质骨约有0.3%～0.5%的丢失。老年人由于骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化受抑，成骨细胞分裂增殖缓慢及骨形成因子合成代谢受阻，由破骨细胞转变为成骨细胞的过程受到抑制、活性衰退致骨形成期延长，骨形成率降低，同时破骨细胞分化、成熟和骨吸收活性却仍相对处活跃状态，所以导致骨质疏松的发生。
（二）雌激素和雄激素
雌激素有促进成骨细胞发生、分化、增殖的功能；雌激素减少，成骨细胞减少，活性降低，骨形成减少骨质丢失加速，常有脊柱骨质疏松，女子在经绝期后由于雌激素水平不足，补充雌激素可以减慢或防止骨质疏松症。雄激素减少造成骨质疏松可能机制有：①可能是雄激素缺乏使成骨细胞活性下降，同时对甲状旁腺素作用的敏感性增高，引起骨吸收增强。②雄激素经P450芳香化酶作用，芳香化为雌激素，然后与雌激素受体结合，调节骨代谢。故男子在更年期后，也常有脊柱骨质疏松和骨折。
（三）1，25-（OH）2D3合成减少
晒太阳太少，肝脏功能下降，肾脏功能下降均可以影响1，25-（OH）2D3合成，因而影响钙的吸收、骨的重建和钙的排泄。
（四）营养障碍
老年人因咀嚼功能下降，胃纳欠佳，肠道功能失常致蛋白质吸收减少，新骨生长缓慢。营养性蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良，使胶原组织的成熟发生障碍。
（五）内分泌性骨质疏松
1．降钙素
人体降钙素水平随着年龄增长而降低，绝经后妇女降钙素值较绝经前妇女明显降低，使其破骨细胞的功能加强，骨吸收活跃，骨生长降低，造成骨骼的微结构改变，骨脆性增加。
2．甲状旁腺素（PTH）
随年龄老化后PTH水平明显上升，其原因可能与年龄老化导致血钙降低从而引起PTH分泌增多有关。PTH的分泌与血钙浓度呈负反馈，雌激素减少亦可使骨对PTH的敏感性增强，从而导致骨钙的释放，骨矿物质的加速流失。
3．皮质醇增多症
4．甲状腺机能亢进症
5．糖尿病骨质疏松
可由于胰岛素缺乏后，蛋白质形成障碍所致。
（六）废用性骨质疏松
不活动每个月约可丢失骨质量的1%。由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加。骨骼发育程度和骨量大小与运动密切相关。卧床一周，骨量丢失1%，相当于全年的生理性骨量丢失量。大量研究证明，适度体育锻炼可以明显增加人体的骨质密度，调节机体的骨代谢，使身体的骨质总量适度增加。此外，户外运动减少和日照减少，使维生素D合成减少，从而使肠道钙磷的吸收下降，使骨形成和骨矿化降低均可导致骨质疏松。
（七）遗传
家系调查发现，16%～62%的骨密度由遗传因素决定。