感谢您的邀请回答，希望我的答案能让您满意 关注今日头号：指尖上的芳香 点赞收藏 转发 好人一生平安顺心得意 （PS小贴士：本人嘴巴已经开光 好的很灵很灵的，真的 要试试么）么么哒 一摸就大目前约有200万人因一次或多次脑血管事件而受伤。这些人中有很多人处于工作年龄人群中。
大约80％的中风是缺血性的（由于血管闭塞）。动脉血栓闭塞，栓塞闭塞和小血管闭塞是三大类。虽然动脉血栓形成的病理生理学与许多其他血管床的闭塞病理生理学相似，但大脑的小血管似乎特别容易受到衰老的影响，并伴有高血压和糖尿病。这些血管壁可能会发生一种称为“脂透析病”的变化，这种变化可能会损伤壁并损害管腔。此外，微小的脑血管可能因异常蛋白质积聚而被损坏，称为“淀粉样血管病”。这是由淀粉样蛋白在大脑半球表面上的小动脉和小动脉壁上逐渐积累所导致的疾病。它在65岁以后随着频率增加而发生并且进行性动脉狭窄导致缺血性病变。受影响的血管很脆弱，也可能会导致脑内出血。该病通常与阿尔茨海默氏病相关，在该病的退化过程中添加缺血成分。少数闭塞性中风是由炎性介入或动脉痉挛引起的。另外，创伤可能导致血液在动脉壁积聚，这是一种称为“剥离”的情况，因为它将外膜与内膜分开（“剥离”）。这会损害内腔甚至导致血管受损区域局部血栓和血栓栓塞。在一些结缔组织较弱的患者中，这种情况可能会自发发生，并可能成为年轻患者中风的原因。
尽管在这一点上没有明确的数据，但越来越多的证据表明，大部分闭塞性卒中是由颈动脉或椎基底动脉粥样硬化斑块至颅内血管栓塞或动脉粥样硬化物质引起的。尽管原发性颅内分支阻塞仍被认为是中风的相对常见原因，但颈内动脉或颈椎动脉颈部完全闭塞可能并非曾经认为的脑梗塞最常见的原因。
缺血性中风的症状通常是突然的，通常无故发生的神经功能缺损，其在特定动脉的分布中对脑损伤有抵抗力。基于受影响的特定血管（见下文）以及特定的病理生理学，呈现存在个体差异。例如，栓塞性中风通常在最初的几分钟内达到最大缺损，而动脉血栓性中风可能表现为暂时性缺陷或症状的口吃进展。
并非所有的缺血性中风都是由于动脉闭塞所致。脑静脉阻塞可引起局部缺血，尽管不太常见。这通常发生在高粘度条件下（例如脱水或其他高粘滞状态，如高红细胞或白细胞计数或血小板增多症），高凝状态，偶尔在其他健康的年轻女性中由于雌激素对凝血的影响而发生。这些中风更可能出现头痛，意识错乱和癫痫发作，以及扫描时出现一些实质内出血的证据。
颅内出血，不包括创伤原因，约占所有卒中的20％。高血压个体的原发性脑内出血和弱血管的蛛网膜下出血（主要是先天性或获得性动脉瘤或动静脉畸形）是主要类别。淀粉样血管病可能是65岁以上人群的主要病因。
闭塞性疾病
与其他器官相比，大脑将特定功能局限于特定区域。因此，供应大脑小面积动脉的闭塞具有深刻且具体的效果。虽然再生或至少剩余组织的功能补偿是大多数器官的规律，但大脑中不会发生显着的再生。功能补偿确实发生，但安全边界并不像肾脏或其他器官那样大。因此，血管闭塞和局灶性损伤在脑中显着更为严重。
大脑只占总体重的2％，但是使用超过10％的由身体代谢的氧气，几乎使用20％的葡萄糖，并且接收近20％的心输出量。这相当于在灰质中每100克脑组织每分钟约有50-80毫升血液，而在白质中则为三分之一到二分之一。如果血流量低于约每100克每分钟15cc，则神经元功能障碍开始，并且脑缺血时间越长，则更可能出现细胞死亡和坏死。神经元仅有氧呼吸，因此依赖于不间断的代谢底物供应。一个例子是，只有三到八分钟的心脏骤停导致不可逆的脑损伤，
当血液供应受到威胁时，有很好的安全因素可以帮助保护大脑。脑脉管系统能够在广泛的血压变化时调整其动脉灌注，以保持相对稳定和充足的血液供应。当平均血压低于正常水平并维持足够的血液供应直至平均动脉压达到正常水平的一半（50-60mmHg）时，这种自我调节或自动调节导致脑血管舒张; 较低的压力与局灶性和弥漫性脑功能障碍有关。这种安全系数在系统性低血压期间可能是非常重要的，并且在局部水平上也可以防止颅内压增加或皮质或脑动脉进行性动脉粥样硬化狭窄引起的血流改变。
脑动脉系统通过直接的肌源性反射收缩，通过收缩来响应血压升高，从而使灌注保持在正常范围内，并避免过度压力可能导致的出血性后果。然而，当平均动脉压力长时间高于约150mmHg时，自动调节可能会失效。脑微动脉段可能扩张程度过大，破坏内部完整性和血脑屏障，使局灶性脑水肿和功能障碍。这种情况已被恰当地标记为高血压脑病，并且很少发生，可能是因为延长的高血压时期是非常罕见的。
在全身性缺氧期间，大脑能够以增加的量从血液中提取氧气，从而补偿动脉缺氧至50mmHg的张力。除此之外，可能出现一些血管舒张，可能是由于组织缺氧和局部组织相关性酸中毒，这是脑动脉和毛细血管扩张的强烈兴奋剂。动脉CO2分压的微小变化引起脑血流的显着变化，大概是通过改变血管周围的氢离子浓度。由于肺部疾病导致的高CO 2张力导致组织中的pH降低和脑血管舒张，这是间接保护对抗与脑血管反应性较低的相关缺氧。低二氧化碳分压，如过度换气会导致血管周围氢离子浓度下降和随后的血管收缩。这会减少脑血管床，并可能使颅内容积减少2-3％。在由中脑或桥脑功能障碍引起的中枢神经源性过度通气过程中（见第17章），这种体积减小可能对进行性体位退化有一定的保护作用，尽管在其他正常人体内的超排湿通常会由于脑血流量减少而产生轻度头痛。
侧支循环是主要的安全因素，有助于保护大脑免受一个或多个主要动脉输入物堵塞造成的损害。在人类中，有许多潜在的侧支循环通道，但是在脑血管闭塞后仅有少部分通道显着。威利斯的圈子（图27-1）是闭塞颈内动脉系统或基底系统后最重要的侧支循环通道。偶尔在发育上不完全，甚至当完成时通常是不成功的旁路通道，除非血管闭塞逐渐发生，这为增加通过小的后部和/或前部连通动脉的补偿流提供了机会。幸运的是，主要脑血管狭窄的一个常见原因是逐渐动脉粥样硬化血栓形成闭塞，这往往允许足够的时间充分发展受影响血管分布的侧支血流。最常闭塞的主要血管是位于颈总动脉分叉处正上方颈内区域的颈内动脉。在闭塞之后，尽管Willis环的频繁异常变化，在来自对侧颈动脉系统的大约90％的人群中经由专利前交通动脉或从椎基底动脉系统通过专利同侧后交通动脉或从两个来源。这种相当乐观的观点认为，Willis环的补偿潜力有一定的年龄和相关的脑动脉粥样硬化也能影响这些潜在的旁路通道。此外，如果动脉粥样硬化易于形成血栓和随后的栓子，如果栓塞住在Willis的圆周以外（例如在大脑中动脉或其分支中），那么该圆圈证明是无用的作为并行供应。栓塞引起闭塞的速度也往往阻碍其他来源的抵押物的有用发展。
主脑动脉和主要小脑动脉的分布之间存在一些吻合。这些吻合主要发生在各个半球的pia中的小动脉水平。这些通道是可变的，也受限于Willis环的有效性的相同因素，即解剖变异性，难以响应快速闭塞和血管状况。达到大脑深部结构的穿透性动脉分支在与相邻动脉分支的毛细血管水平上吻合一定程度，但这种侧支循环本身在闭塞后很少具有功能意义，因此穿透血管基本上作为末端动脉起作用。
基于这种吻合的解剖学，在主要血管之间的区域中存在重叠的血液供应区域。如果您查看血液供应区域，特别是脑干和大脑半球深部结构，这一点就变得很清楚。在单血管系统分布缺血的情况下（例如中脑，图27-2）），这些重叠区域通常能够避免重大损害。但是，如果血流弥漫性地受到影响（例如严重的全身性低血压/休克），这些区域有点不恰当地称为分水岭区域，成为最大损伤的区域。这是因为他们处于血液供应最远的地方，因此是第一个在低全身灌注压下出现血流减少的病人。
第三组潜在的侧支循环通道由外部和内部颈动脉（例如外部上颌 – 眼内颈动脉）之间的连接组成。这些潜在的渠道作为急性卒中患者侧支循环的唯一来源很少有意义。但是，它们可能会给予主要的侧支，并通过主要血管的缓慢渐进性闭塞来降低或预防局部缺血的严重程度。已经描述了具有脑缺血的最小症状或体征但完全闭塞三个甚至全部四个主要颈部血管（颈内动脉和椎动脉）的个体。在这样的病人中，动脉造影显示来自外颈动脉系统的大侧支通道，通过轨道和/或枕骨大孔与颅内动脉系统吻合。非常渐进的和可能交错的颈动脉和椎体闭塞允许这些代偿通道扩大并预防主要局部缺血。
接近50％的完全缺血性卒中患者颈动脉狭窄或闭塞性疾病。另外，大约一半的完成缺血性卒中的患者在涉及的血管提供的区域中具有与缺血相关的前驱症状和体征的病史。这些情节征象和症状采取暂时性神经缺陷（短暂性脑缺血发作，TIA）的形式。
诊断和治疗考虑
为了方便治疗和一些任意描述，脑动脉闭塞性疾病的程度可分为（1）隐性疾病（即无症状和疾病的危险因素），和（2）明显的疾病（即症状性）。在后一种情况下，症状可能出现三种模式：a。短暂性脑缺血发作，b。中风中风，和c。完成中风。
隐秘疾病
确定有中风风险的患者，并尽可能制定预防方案以确定风险非常重要。不同类型的中风有不同的危险因素。例如，小血管损伤由高血压和糖尿病引起。高血压也是脑出血的主要危险因素。动脉硬化有多种危险因素，是导致大血管闭塞的主要中风。栓塞性疾病通常由某些心脏异常（如房颤，心脏瓣膜疾病或大量右向左分流）引起，大多数上述情况在某种程度上可以以降低中风风险的方式治疗，不幸的是，
高血压是缺血性和出血性中风的主要前瞻性证据和可改变的倾向。由系统性高血压引起的动脉和湍流的脉动性损伤可能引发动脉粥样硬化过程，并且还引起小穿透血管（称为脂透析病）的显微动脉壁损伤和动脉瘤性气球样变形。由于这种过程造成的壁增厚可能是导致大多数小血管闭塞的原因，并且这一过程导致壁减弱并且壁的微动脉瘤性扩张使高血压成为大多数脑内出血的来源。大多数当局现在认为即使是轻度高血压的治疗也可以预防中风。在过去的25年中，缺血性卒中，脑出血和心脏病发作程度较轻（最近的数据表明已达到平台）。这种减少的主要原因似乎是积极治疗高血压。膳食改变（例如，减少红肉，减少乳制品，更多的鱼类和家禽，全谷物，蔬菜和水果）和减少吸烟也可能导致下降。
除高血压外，还有许多因素可导致动脉粥样硬化。肥胖，高脂血症，久坐的生活方式和吸烟是主要因素（它们也被认为是冠状动脉粥样硬化和不足的原因）。同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的一种氨基酸副产物，蛋氨酸是一种主要来自红肉的必需氨基酸，与动脉粥样硬化过程有关。它可能在病理过程中与胆固醇（低密度脂蛋白：LDL）的“坏”形式相互作用。如果饮食中含有不足量的叶酸，维生素B12或B6，则高半胱氨酸会积累并可能造成伤害。西方国家普遍存在高红肉摄入量和低蔬菜摄入量，尤其是北美洲，导致大部分人口缺乏叶酸。尽管已经认识到这一风险因素，但最近使用叶酸（也是B6和B12）试图预防心血管，脑血管和外周血管事件的研究结果令人失望。尽管如此，流行病学研究已清楚地显示，在食用更多全谷物，蔬菜和水果的人群中，动脉粥样硬化的低患病率和血管事件之间存在关联。然而，不清楚涉及哪些特定成分或成分，或者这种效果是否实际上是由于这种类型的饮食中动物产品的摄入量较低所致。低密度脂蛋白（LDL）似乎对该过程至关重要（它们是“斑块”的主要脂质组分）。用新药（降低肝脏胆固醇生成的他汀类药物）降低LDL的治疗与血管事件发生率降低有关，包括中风和心肌梗塞。但是，目前尚不清楚这种效应是否直接归因于降脂功能，他汀类药物可能通过抗炎，抗氧化或其他方式降低中风风险。这是一个活跃的研究领域。很显然，低密度脂蛋白的氧化是动脉粥样硬化过程的一部分，但抗氧化剂给药（如维生素E，C和β-胡萝卜素）的前瞻性研究已经取得了令人失望的结果。高密度脂蛋白（HDL）升高与动脉粥样硬化的风险成反比。然而，
糖尿病患者易患动脉粥样硬化和闭塞性中风。怀疑但并未明确证明苛刻的葡萄糖耐受不良治疗对预防广泛性动脉粥样硬化是有用的。看起来，损伤的主要机制是由于葡萄糖和其分解产物对内皮健康的渗透作用，因此葡萄糖控制将被预测为有帮助。
对于心脏瓣膜栓塞，纤颤心房或缺血性心内膜栓塞的高危人群，使用抗凝血酶药物进行慢性抗凝治疗被认为是治疗的选择。一些抗血小板药物似乎也适用于人造心脏瓣膜患者。当然，完全抗凝治疗可能会导致脑实质出血和大脑覆盖物周围的出血。然而，在上述情况下，这些风险似乎低于这些患有反复全身栓塞风险的患者的良好监管抗凝风险。对于左右分流患者（如卵圆孔未闭）的处理方法不太清楚。这些可以通过经皮导管放置“伞”来关闭，但是，
导致疾病
1.短暂性缺血性发作
短暂性脑缺血发作（TIA）被定义为由血管功能不全引起的神经功能缺损的可逆性发作，通常持续5至30分钟，但偶尔持续24小时并且很少持续数天（TIA越长越可能发生通过敏感测试（例如MRI）观察到的实际组织破坏）。TIA综合征的定义是完全临床恢复，尽管可能存在MRI损伤的证据。大约一半的患有脑组织缺血性破坏（梗塞）的患者都有先兆短暂性脑缺血发作。这强调了认识TIA的重要性，因为这定义了一个有中风风险的患者。在许多情况下，
20-40％的TIA患者发展为最终发展为脑梗塞。如果不治疗，椎基底动脉分布攻击的预后比颈动脉发作的预后好一些，分别约20％和40％在长期随访中发展为梗塞。
我们将在以下关于TIA的讨论中提出的大部分内容将与稍后关于缺血性中风，其症状和表现的讨论相关。因此，在继续考虑中风问题之前，我们会详细解决这些问题。首先，我们将讨论几种血管分布中缺血的症状。虽然这些症状在TIA综合征中是短暂的，但在特定的血管分布中完成的中风会导致类似的（尽管是永久性的）症状。然后，我们将考虑对TIA患者进行管理，然后再继续讨论中风。
颈动脉系统综合征
颈动脉循环中的疾病导致几种症状模式之一。一种典型的模式是由视网膜缺血引起的短暂性单眼视觉模糊（黑朦fugax）。Amaurosis fugax通常由颈内动脉狭窄或溃疡性疾病引起。大脑半球损伤的症状典型地表现为对侧半血流，半觉和半透膜缺陷，而如果涉及占优势的半球则可能存在失语症。单独的脑部症状可能由宫颈颈动脉疾病，半球小血管疾病或心脏栓塞（心房颤动，瓣膜病或缺血性壁）或主动脉弓引起。明显抑郁的颈动脉搏动表明颈动脉狭窄或闭塞性疾病，尽管这通常不会被检测到，因为在外颈动脉覆盖的专利中保存了脉动。同侧颈动脉杂音（通常在早期收缩期和高音节）并非主动脉瓣膜疾病的存在是颈动脉狭窄的有力证据; 然而，几乎75％的经放射学证实的颈动脉狭窄患者在床边听不到一个杂音。请记住，颈动脉完全闭塞不会有杂音。此外，请注意，大约有10％的成年患者在常规检查时没有缺血性病史，并且颈动脉血管造影检查结果正常。因此，当在颈动脉上听到局部的杂音时，90％的病例存在动脉粥样硬化性疾病，
何时颈动脉病变显着？在血流动力学显着紊乱之前，颈动脉狭窄必须至少完成三分之二; 血管造影证实的管腔直径通常为1mm或更小。如上所述，由于通过Willis环的侧支循环，大约90％的人群可以承受单个颈动脉或椎动脉的完全闭塞，而没有缺血症状，除非Willis循环之外存在其他闭塞性疾病。由于缺乏有效的侧支循环发育时间，在其他正常颈动脉中由外伤或血栓引起的快速闭塞更可能与脑症状相关。
在具有交界性明显狭窄的患者中，平均动脉血压显着下降可能引起短暂性局部缺血的局部症状。但是，血压下降必须相当大，这是TIA罕见的机制。短暂性缺血事件的比例较高是由于颈动脉粥样硬化斑块（特别是伴有溃疡的斑块）引起的微栓子。溃疡斑块的栓子可能由血小板聚集体，小血栓或动脉粥样硬化性溃疡残片组成。在遇到视网膜和大脑的小血管时，栓子通常会迅速破裂，然后向远侧通过，随后缓解缺血症状和体征。
椎基底动脉系统综合征
与后部血管系统有关的短暂性缺血症状是相当多变的，这与许多功能系统包含在脑干的相对较小的结构和半球的后部中是一致的。单独或以各种组合，眩晕，双侧模糊或视力丧失，共济失调，复视，双侧或单侧（偶尔交替）感觉和运动缺陷以及晕厥是椎基底动脉供血不足的常见表现。在60岁以上的人群中，短暂性眩晕或不明确的头晕是非常普遍的抱怨，并不一定与缺血有关。确实最常见的原因是良性位置性眩晕，第6章）。因此，在临床诊断为暂时性椎基底动脉缺血之前，必须提前注明相关症状。
床边椎体功能不全的证据是：（1）任一臂血压降低，提示同侧椎动脉可能出现锁骨下动脉或头臂动脉（无名）动脉闭塞伴逆流; （2）在没有主动脉射血杂音的情况下在锁骨上区域结合，提示锁骨下或椎体变窄; （3）在颈后三角上方，在转头时可以改变，提示椎体变窄; 和（4）通过弯曲，延伸或旋转颈部产生椎基底动脉缺血症状和体征，提示椎动脉在横向椎孔中的骨关节炎压迫。
鉴别诊断
45岁以上个体的暂时性神经症状最常见于脑血管事件（TIA）。但是，还应该考虑其他几种可能性。偏头痛当量，局灶性发作，良性位置性眩晕，梅尼埃病和脱髓鞘疾病是可被误认为TIA的最常见疾病类别。历史信息通常足以消除或暗示这些可能性。超过50岁的患者必须考虑颅内动脉炎（颞动脉炎），该患者通常伴有暂时性黑朦，但偶尔没有暂时性头痛。这些人几乎总是具有较高的沉降速度（通常高于55毫米/小时），并且也可能具有相关的近端肢体状况，称为风湿性多肌痛（近侧肢体中的慢性疼痛以及与不适有关的骨盆和肩胛带）。这些患者通常具有积极的颞动脉活检，并且对皮质类固醇治疗有显着反应。偶尔患有颅内动脉炎的人患有主要颈椎（最常见的是椎动脉）或脑血管炎性阻塞引起的中风。因此，对于50岁以上的所有中风患者，应定期检查沉降速度。低血糖也是一个考虑因素，尽管此类患者通常显示弥漫性双侧脑功能障碍的证据。偶尔低血糖水平呈现焦点和偏侧困难。因此，在所有明显中风患者中尽早检查血糖水平是合理的（这也应该由于患有糖升高的中风患者具有较差的预后并且可能需要急性治疗的事实而完成）。用低血糖“中风”罕见病人的葡萄糖治疗可能会产生戏剧性的结果。一些有局灶性病变（肿瘤或AVMs）的患者可能表现出一过性症状（可能是由于血液进入病变的血液分流不佳导致邻近脑组织缺血）。因此，在所有明显中风患者中尽早检查血糖水平是合理的（这也应该由于患有糖升高的中风患者具有较差的预后并且可能需要急性治疗的事实而完成）。用低血糖“中风”罕见病人的葡萄糖治疗可能会产生戏剧性的结果。一些有局灶性病变（肿瘤或AVMs）的患者可能表现出一过性症状（可能是由于血液进入病变的血液分流不佳导致邻近脑组织缺血）。因此，在所有明显中风患者中尽早检查血糖水平是合理的（这也应该由于患有糖升高的中风患者具有较差的预后并且可能需要急性治疗的事实而完成）。用低血糖“中风”罕见病人的葡萄糖治疗可能会产生戏剧性的结果。一些有局灶性病变（肿瘤或AVMs）的患者可能表现出一过性症状（可能是由于血液进入病变的血液分流不佳导致邻近脑组织缺血）。
医疗治疗
TIA后对患者的治疗依赖于认识到这使他们处于缺血性中风的高风险，并且许多风险是可以改变的。在某种程度上，治疗的选择是基于对TIA的具体病因的认识，而其他一些建议对于所有这些患者是通用的和适当的。例如，卒中危险因素（吸烟，高血压，肥胖，高胆固醇血症，葡萄糖调节不良）的修改是通用建议。此外，血小板拮抗剂通常会在TIA后降低卒中风险（假设这些药物是可耐受的）。他们似乎通过减少血小板聚集和血管内凝血的开始起作用，这是许多类型中风发生的一个步骤。抗血小板药物已被许多多学科研究清楚地显示可预防脑梗塞。特别是，如果服用乙酰水杨酸，TIA患者接受完全性卒中的几率比没有接受乙酰水杨酸的患者低约20-30％。最近，他汀类药物已被证明可以降低脑血管疾病患者的中风风险。有趣的是，这种影响是否实际上是由于药物的降脂作用而不清楚。无论如何，这些药物应该在脑血管疾病患者的管理中早期考虑，而不仅仅是基于它们的脂质特征。
虽然这些一般性建议可能是减少患有小血管疾病的患者中风的可能性，但有两种具体情况需要额外或不同的治疗。这些情况包括患有严重的大血管动脉粥样硬化性疾病的患者和具有来自心脏源的脑栓塞的显着风险的患者。在前一种情况下，手术干预可能是必要的（见下文），而在后一种情况下，抗凝常常是合适的。
临床证据来自颈部血管以外的其他来源（例如心房颤动，患病或假体心脏瓣膜以及梗塞的心脏壁或主动脉）的临床证据的患者可能会受益于抗凝。现已表明，无论是风湿性疾病还是动脉粥样硬化引起的慢性房颤和间歇性房颤患者，都应使用华法林（Coumadin）（INR 2至3）进行长期低水平抗凝。机械心脏瓣膜患者需要更高水平的抗凝治疗。
应该讨论一些特殊情况。有心房颤动（AF）的人年龄在65岁以下，超声心动图（即特发性房颤）没有其他明显的心脏病可能不需要华法林。在这些患者中，抗凝剂并发出血的发生率高于栓塞性中风的发生率。他们可能用血小板抑制剂（阿司匹林，其他）治疗，这些药物具有小但显着的预防作用和较少的出血副作用。然而，其他患有心房颤动的患者应该使用华法林，除非他们使用抗凝血剂出血的风险超过了他们的中风风险。例如，这可能发生在摔倒风险非常高的患者身上。阿司匹林，单独，
另一种与栓塞有关的特殊情况是患者从右向左分流（通过心脏或肺部）。尽管选择标准尚未完全确立，但大多数因这种分流导致卒中或TIA记录的患者应考虑关闭。近来，微创封闭分流的方法越来越多。
手术治疗
暂时性症状方面的颈动脉狭窄是当今血管手术最明显的原因。当狭窄超过70％，并且在斑块有不规则征象时，在某些情况下狭窄程度较轻时，应考虑手术治疗。狭窄程度较低时，手术治疗效果不如医疗（血小板拮抗剂）好，当然，低水平狭窄（<50％）的手术治疗效果不如医疗。在无症状高度狭窄的情况下应该怎么做还有更多的争议。血小板拮抗剂可能是最合适的，直到狭窄非常高（> 90％）。未来的研究将需要澄清这个问题。
选择的手术治疗是颈动脉内膜切除术，即在动脉再次闭合之前打开颈动脉并从内部除去患病组织的程序。该程序与一些中风风险相关，但围术期卒中风险在第一个月内应低于3％（总体并发症发生率<5％，否则由于医疗管理的优越性而不应执行）。完全闭塞的颈动脉目前很少进行手术，因为出血性并发症和手术失败的高风险以及暂时性卒中风险升高。
最近有尝试确定血管内手术是否可能产生更好的结果。血管成形术或支架置入的一个困难是手术可能导致由斑块破裂引起的远端栓塞。因此，最近的程序已经在程序的下游部署了保护装置。虽然有一些有希望的结果，但仍在调查之中。应该指出的是，该程序确实有潜力治疗其他脑循环水平的动脉粥样硬化（动脉内膜切除术只能在颅外颈动脉系统的有限区域内进行）。
椎基底动脉缺血性疾病很难手术治愈。例外情况可能包括近端锁骨下或头臂上动脉狭窄，近端椎体狭窄和骨关节炎刺激引起的横向颈椎孔撞击椎骨，并且各种程序已被证明是成功的。在一些骨关节炎的情况下，用柔软的骨科颈圈适度固定颈部通常足以使人避免手术。
在大多数机构（特别是颈动脉疾病患者）进行手术的所有患者中，在手术前开始抗血小板抗凝（非医学禁忌），以降低手术栓塞的发生率，并在手术后无限期持续。
2.中风演变
大约20％进展为脑梗塞的人和约10％的脑出血患者有数小时至数天（甚至更少）的赤字进化史。肝素抗凝常用，许多人认为这是值得的，但对缺血性梗死进展患者来说这是未经证实的治疗。当然，患者的选择必须小心谨慎，因为对于脑出血患者和严重高血压患者禁忌抗凝治疗。在表27-1中 列出了区分出血与缺血性梗塞的有用点。然而，有很多病例不能在临床上区分。CT扫描被认为是这一决定中的“黄金标准”（因为最近血液流出的血液在扫描时是非常白的）。显然，这种技术是快速无创性的（因此不受像腰椎穿刺和动脉造影术等侵入性检查的潜在并发症的影响），已经彻底改变了颅内灾难的紧急诊断（见第11章）。
对于发病时间明显缩短（大于3小时）的患者，应立即考虑可能的溶栓治疗（使用组织型纤溶酶原激活剂-TPA）。了解中风开始的确切时刻至关重要。否则，必须假定中风在患者最后一次被发现后立即开始。在症状出现3小时后不应开始这种治疗的原因是TPA进行时间晚于此时显着增加受伤脑组织再灌注时的出血风险。这种治疗只应在CT扫描后开始，证明中风不具有出血性成分。也，它不应该在血压极高的患者中使用（由于可能出血）。目前正在进行一些研究，以确定在这个3小时的窗口后进行一些更集中的溶栓（通过血管内导管）是否有益（不会产生难以忍受的高出血并发症）。此外，最近批准的设备（Merci检索系统）已被批准用于人体使用，用于机械提取脑血管中的栓子。但是，必须记住的是，批准设备并不意味着已经进行了充分的调查以证明其实用性，其仍在调查中。目前正在进行一些研究，以确定在这个3小时的窗口后进行一些更集中的溶栓（通过血管内导管）是否有益（不会产生难以忍受的高出血并发症）。此外，最近批准的设备（Merci检索系统）已被批准用于人体使用，用于机械提取脑血管中的栓子。但是，必须记住的是，批准设备并不意味着已经进行了充分的调查以证明其实用性，其仍在调查中。目前正在进行一些研究，以确定在这个3小时的窗口后进行一些更集中的溶栓（通过血管内导管）是否有益（不会产生难以忍受的高出血并发症）。此外，最近批准的设备（Merci检索系统）已被批准用于人体使用，用于机械提取脑血管中的栓子。但是，必须记住的是，批准设备并不意味着已经进行了充分的调查以证明其实用性，其仍在调查中。最近批准的设备（Merci检索系统）已被批准用于人体使用，用于机械提取脑血管中的栓子。但是，必须记住的是，批准设备并不意味着已经进行了充分的调查以证明其实用性，其仍在调查中。最近批准的设备（Merci检索系统）已被批准用于人体使用，用于机械提取脑血管中的栓子。但是，必须记住的是，批准设备并不意味着已经进行了充分的调查以证明其实用性，其仍在调查中。
尽管系统性溶栓（使用TPA）代表了重要的干预措施，但该技术适用于卒中患者群体的有限子集。需要严格证明局灶性临床缺陷，精确治疗症状的时间（治疗后小于3小时）以及治疗前没有实质内出血的CT扫描，只能在一小部分较大的中风人群。由于严格的干预时间限制，全国开展了一场公共教育活动，将中风确定为“911”紧急情况，希望患者尽快到医院就诊，以使这些急性治疗措施切实可行。
其他治疗方式有一些基本原理，但疗效尚未证实，旨在相对或绝对增加侧支血液供应或组织缺氧进展区域的组织氧量。通过高压舱可以增加缺血脑的氧合，并且在某些情况下通过这种方式可以减轻中风功能障碍。不幸的是，当患者从室内移出时，赤字会恢复。标准的氧合方式（例如鼻罩或导管）除非能缓解全身性呼吸缺氧，否则无效。迄今为止，高压氧尚未显示可改善长期结果。
对缺血性神经元的保护潜力有很大兴趣，“细胞保护”。由于几种方法在实验模型中显示出了希望，因此这仍然是一个积极研究的持续领域 不幸的是，迄今为止，这些方法都没有被证明具有临床效用。已经研究的两种基本方法是降低缺血区域的代谢需要，或者干扰缺血性脑组织中发生的导致细胞持续损伤的过程。低温和一些抑制性药物（如巴比妥类药物）可减少大脑对氧气的需求。动脉血管闭塞的实验证据支持这一假设，即当侧支循环发展时，这可以保护一些缺血性神经元免受破坏。很少有临床数据可用于支持或反驳这些发现。近年来，一些非常有前途的保护神经元组织免于缺血性损伤的方法已经得到发展。兴奋性神经递质如谷氨酸已被证明在局部缺血期间在病理性高浓度下释放，并使缺血区溢出，导致钙通道的过度开放。这导致钙进入神经元，这对线粒体有毒并导致神经元死亡。谷氨酸受体阻断剂和钙通道阻滞剂已被证明可以降低实验动物的缺血性损伤程度，并在早期临床研究中继续进行研究。在缺血组织中发生的过氧化物和自由基形成的预防，特别是在回流发生时，已经显示出可用于降低实验性缺血性损伤的程度。从动物研究中可以清楚地看到，任何这些保护性药物如果要成功的话，都应在缺血和梗塞发作的几小时内给予，规则是“越早越好”。其发生在局部缺血组织中，特别是当回流发生时，已经显示可用于降低实验性缺血性损伤的程度。从动物研究中可以清楚地看到，任何这些保护性药物如果要成功的话，都应在缺血和梗塞发作的几小时内给予，规则是“越早越好”。其发生在局部缺血组织中，特别是当回流发生时，已经显示可用于降低实验性缺血性损伤的程度。从动物研究中可以清楚地看到，任何这些保护性药物如果要成功的话，都应在缺血和梗塞发作的几小时内给予，规则是“越早越好”。
在大多数机构中，手术不被认为是进行闭塞性中风的有效方法。然而，正如血栓溶解剂一样，如果患者出现足够早的时间（症状发作后1-2小时内），并发现颈内有颈内动脉闭塞，则可证明动脉内膜切除术是有效的。当然，如果中风过程自发稳定或通过保守治疗稳定，并且神经功能缺陷很少，那么如果发现明显的狭窄（见下文），应考虑对患者进行预防性颈部血管手术评估。
3.完成描边
已完成的脑梗塞以两种方式定义，即时间和解剖学。时间完成是一个固定的，持续超过几天的神经系统缺陷。此后发生的任何恢复都与水肿的消散，存活但功能低下的组织的血管抵押化以及存活大脑的功能重组有关。尽管以前认为最后一个很重要，但除了儿童以外，其恢复意义最小。随着时间的推移，患者可能会制定补偿策略，这可以通过身体和职业治疗来鼓励。可能通过鼓励中枢通路的可塑性来限制使用良肢（强迫使用患肢）似乎可以改善预后。言语治疗也可以增强替代传播策略。解剖完成是指主要脑血管（例如大脑中动脉）的整个供应区域的梗塞。在这个意义上，大脑中动脉一个分支的分布中的梗塞，例如产生分离的表达性失语或monoparesis，被认为是不完整的。
目前还没有证据表明扭转暂时完成的梗塞，无论是否解剖完整。然而，一种方法旨在预防或抑制显着的脑水肿，其几乎总是在梗塞后出现，并且在主要损伤后8小时至7天可能具有临床意义。这种水肿通过压迫邻近的血管，可能会增加破坏面积，并且还可能通过各种脑部物质疝（例如小脑幕和枕大孔疝;参见第17章关于昏迷和昏迷）引起继发性脑干压迫。脑干压迫性脑疝是梗死和出血急性期最常见的死亡原因。
已经尝试了各种措施来预防或减轻水肿，从而降低发病率（中风的大小）和死亡率。皮质类固醇不能有效减轻脑缺血水肿，称为“细胞毒性水肿”。由于可用于减少由肿瘤和炎性病变引起的脑水肿，因此类固醇是有用的，这是常见的误解。使正常脑组织脱水的高渗剂（例如尿素，甘露醇，甘油）可能不会影响无法接近药物的局部缺血或梗塞区域的水肿。他们还没有被清楚地证明可以降低梗死的发病率。高渗性脱水的缺点是它增加了血液粘度，因此，可能会减少血液流入已经受损的地区。如果患者在中风早期脱水，小心饮水可能会增加血液流向脑缺血区。患有疝破裂症状的患者的颅骨切除术可能是一种更好的减压肿胀大脑的方法，目前正在研究中。
由于感染，脱水或中枢下丘脑热失调，因缺血性卒中而入院的患者中并不罕见存在热疗。由于高热脑组织的代谢需求增加或其他原因，它与缺血性损伤增加有关。应该用降温剂或程序快速治疗。高血糖症也是中风的常见临时表现。在急性卒中的紧张情况下（在胰岛素储备不良的老年患者中），肾上腺素的流出和皮质醇的产生也是可能的病因。高血糖可能反映了细胞葡萄糖供应不足，应该在急性期通过谨慎降低血糖与胰岛素来补救。
具有解剖学不完全性梗塞的人的颈动脉手术疗法被认为可用于预防具有轻度缺陷且具有70％或更高程度的可接近的同侧颈部颈动脉狭窄疾病的完全梗塞。目前，大多数中心在进行手术前等待4-6周，以避免在正常流量和压力重新建立时可能出血进入坏死性梗塞区。
预防
当然，中风高风险的一个主要指标是中风病史。因此，仔细考虑修改各种中风风险因素 （见上文）至关重要。
阻塞性中风的一些罕见原因
动脉炎是脑血管闭塞性或出血性疾病的一个不寻常原因，并且可能占成年人中风的1％以下。脑动脉炎症和闭塞的两个主要原因是弥漫性或局灶性自身免疫性动脉炎（例如结节性多动脉炎，红斑狼疮，巨细胞和其他颅关节炎，以及Takayasu的主动脉弓血管巨细胞动脉炎）以及脓毒性或感染性动脉炎，这可能与化脓性脑膜炎或动脉壁直接受到真菌（毛细血管扩张症和曲霉病，衰弱的，免疫缺陷或糖尿病个体）或从心源性脓毒血管栓塞到动脉的细菌相关。脑膜血管梅毒今天是罕见的中风病因。自体免疫或脓毒性动脉炎可能会发生血栓形成或患病和动脉壁减弱的颅内出血。出血是最常见的真菌和细菌受累，其中动脉壁可能被削弱并气球形成动脉瘤，其易于破裂。治疗动脉中风主要针对主要过程（即皮质类固醇治疗自身免疫性疾病，抗生素治疗传染性疾病，手术中可能出现动脉瘤）和支持治疗。儿童闭塞性卒中可能会伴随病毒性疾病，因此许多人认为这是由局灶性自身免疫炎症过程或直接病毒介入引起的。出血是最常见的真菌和细菌受累，其中动脉壁可能被削弱并气球形成动脉瘤，其易于破裂。治疗动脉中风主要针对主要过程（即皮质类固醇治疗自身免疫性疾病，抗生素治疗传染性疾病，手术中可能出现动脉瘤）和支持治疗。儿童闭塞性卒中可能会伴随病毒性疾病，因此许多人认为这是由局灶性自身免疫炎症过程或直接病毒介入引起的。出血是最常见的真菌和细菌受累，其中动脉壁可能被削弱并气球形成动脉瘤，其易于破裂。治疗动脉中风主要针对主要过程（即皮质类固醇治疗自身免疫性疾病，抗生素治疗传染性疾病，手术中可能出现动脉瘤）和支持治疗。儿童闭塞性卒中可能会伴随病毒性疾病，因此许多人认为这是由局灶性自身免疫炎症过程或直接病毒介入引起的。用于自身免疫疾病的皮质类固醇，用于传染病的抗生素，用于动脉瘤的可能的手术）和支持性护理。儿童闭塞性卒中可能会伴随病毒性疾病，因此许多人认为这是由局灶性自身免疫炎症过程或直接病毒介入引起的。用于自身免疫疾病的皮质类固醇，用于传染病的抗生素，用于动脉瘤的可能的手术）和支持性护理。儿童闭塞性卒中可能会伴随病毒性疾病，因此许多人认为这是由局灶性自身免疫炎症过程或直接病毒介入引起的。
偏头痛可能很少与缺血性中风相关，推测可能是由于长期血管痉挛或动脉水肿。服用避孕药物的妇女对脑动脉闭塞稍微敏感，如果有偏头痛史和吸烟史，这种易感性会增加。
颈动脉或椎动脉夹层是缺血性梗塞的罕见但越来越多的公认原因。血液进入血管壁并积聚在颈动脉或椎动脉血管的内膜（内皮）和介质之间。这可能是由于内皮破裂，皮瓣形成，或由于动脉壁（血管滋养血管）中的小血管破裂引起的。这通常是创伤性的，尽管创伤可能是微不足道的（例如转动或伸展头部）。最近发现，许多剥离患者的结缔组织异常减弱，有时与非常明显的结缔组织疾病（如马凡氏综合征或Ehrlers-Danlos综合征）相关，有时仅在超微结构或生化水平上可观察到。血管壁上的血液扩大了血管壁，使主血流变窄或阻塞。如果没有足够的侧支循环，症状性缺血可能导致梗塞和永久性缺陷。此外，凝血块可能形成于上方的狭窄和释放栓塞上方以导致缺血性病变。如果解剖重新进入血管腔的上游并且增厚的壁可能阻碍动脉分支，血块可能从相对静止血液的内膜下柱释放。夹层通常与颈动脉和椎体转归区域的急性疼痛有关：颈部和耳朵和乳突区域的外侧面，颈后部的眼睛后部以及椎骨的后侧颈部和枕部区域。参与颈动脉交感神经丛经常导致同侧荷马综合征，一种独特的诊断标志物。诊断是临床和通过成像与侵入性血管造影，CT血管造影或不敏感的磁共振血管造影。治疗是有争议的，但使用肝素抗凝，然后使用华法林（以避免栓塞并发症）受到一些人的支持。手术在这个时候不被认为是有用的。在几周到几个月的时间内自发解决剥离问题，无论是否进行治疗，预后都很好。大多数无症状的解剖可能被误诊为非典型头痛。CT血管造影或不敏感的磁共振血管造影。治疗是有争议的，但使用肝素抗凝，然后使用华法林（以避免栓塞并发症）受到一些人的支持。手术在这个时候不被认为是有用的。在几周到几个月的时间内自发解决剥离问题，无论是否进行治疗，预后都很好。大多数无症状的解剖可能被误诊为非典型头痛。CT血管造影或不敏感的磁共振血管造影。治疗是有争议的，但使用肝素抗凝，然后使用华法林（以避免栓塞并发症）受到一些人的支持。手术在这个时候不被认为是有用的。在几周到几个月的时间内自发解决剥离问题，无论是否进行治疗，预后都很好。大多数无症状的解剖可能被误诊为非典型头痛。在几周到几个月的时间内自发解决剥离问题，无论是否进行治疗，预后都很好。大多数无症状的解剖可能被误诊为非典型头痛。在几周到几个月的时间内自发解决剥离问题，无论是否进行治疗，预后都很好。大多数无症状的解剖可能被误诊为非典型头痛。
许多蛛网膜下腔出血患者出现血管痉挛，严重程度可导致缺血和梗死。认为痉挛与血管活性物质（例如5-羟色胺）从外渗血小板和可能的嗜碱性粒细胞释放到蛛网膜下腔有关。采用中心活性钙通道阻滞剂进行预防性治疗，这可能会减少血管痉挛或缺血性损伤，或两者兼有，都显示出一定的前景。
高粘度和高凝状态易发生动脉闭塞性疾病，如果动脉硬化血管改变已经存在，风险会大大增加。导致血流缓慢和凝血倾向的高粘滞度与脱水，高蛋白血症和异常蛋白血症（例如巨球蛋白血症，冷凝集素），红细胞增多症，白血病和镰状细胞病有关。血小板增多症（血小板过多），血栓性血小板减少性紫癜（血小板异常）和罕见的癌症相关性凝血障碍是易导致动脉闭塞的过度凝血能力的例子。抗磷脂抗体是导致血管阻塞性疾病受到更多关注的原因。一些曾患中风的个体已显示具有高滴度的抗磷脂抗体，特别是一些患有恶性肿瘤或结缔组织疾病的患者; 有些药物也有牵连。这些抗体（例如抗心磷脂抗体和狼疮抗凝血剂）与血栓性疾病和许多其他疾病如自发性流产相关，目前尚不清楚。凭借抗血小板药物和/或抗凝血酶药物的预防性治疗正在经验中使用。抗心磷脂抗体和狼疮抗凝剂）与血栓性疾病和许多其他疾病如自发性流产相关，目前尚不清楚。凭借抗血小板药物和/或抗凝血酶药物的预防性治疗正在经验中使用。抗心磷脂抗体和狼疮抗凝剂）与血栓性疾病和许多其他疾病如自发性流产相关，目前尚不清楚。凭借抗血小板药物和/或抗凝血酶药物的预防性治疗正在经验中使用。
静脉闭塞
症状性大脑静脉或静脉窦闭塞罕见。这可能部分是由于大脑静脉系统中丰富的相互连接以及主要窦部缺乏瓣膜所致。当静脉系统的焦点部分被阻塞时，两者都有助于产生侧支循环安全系数。
当主要通道闭塞时，如矢状窦后部，侧窦或内部大脑静脉，侧支循环常常不足，可能发生水肿和出血性梗塞，并引起中风样头痛，局灶性和弥漫性赤字和焦点性和全面性癫痫发作。水肿可能迅速大量出现，并导致乳突端衰退（herniation）和死亡（见第17章）。
静脉闭塞的一些诱发因素包括严重的脱水（导致血液粘度过高和凝固性增加），高凝状态的其他原因（前面讨论过），感染脑膜或邻近结构，涉及静脉和窦壁（化脓性脑膜炎，慢性中耳炎，和慢性鼻窦炎）。在产后阶段，由于脱水或其他原因，脑窦血栓形成的风险较高。
治疗的目的是尽可能治疗主要过程，减少水肿和抑制癫痫发作。如果患者在急性期存活，经常发生静脉再通，并且相当多的功能可能会返回到所涉及的脑组织，其并未失去其动脉供应。
出血性脑血管疾病
颅内出血分为两大类：（1）自发性出血（与高血压，先天性或其他动脉瘤和动静脉畸形有关）; 和（2）创伤性出血进入硬膜外，硬膜下和蛛网膜下腔或中枢神经系统的实质。第29章讨论了外伤性出血。
自发性颅内出血占所有卒中的约20％。原发性出血可能侵入中枢神经系统的实质或蛛网膜下腔。实质出血常常破裂到脑室系统或蛛网膜下腔，而原发性蛛网膜下腔出血常常解剖到脑实质中。
实质内出血
实质内出血几乎总是与高血压有关，许多人认为这是由于过度的脉压压迫导致动脉壁减弱的结果。最常见的累及部位是：（1）大脑中动脉豆状枝状分支分布的豆状核外囊的区域（50％）; （2）来自大脑后后连通动脉的小穿透血管分布的丘脑（10％）; （3）小脑上部小脑下动脉深部分支的分布（10％）; 和（4）脑桥基底动脉旁正中分支的分布（10％）。剩余的20％发生在大脑半球的各种叶的白质中。最近描述了另一种脑叶出血的病因。在衰老的个体中，尤其是在患有阿尔茨海默病的个体中，淀粉样蛋白沉积可能发生在穿透性皮质血管中，使得血管更易碎并易于出血。通常情况下，如果没有过去的高血压史，出血是肺叶（即即刻皮质下），并且淀粉样血管病是出血的病因学的可能性会增加。使血管更易碎并易于出血。通常情况下，如果没有过去的高血压史，出血是肺叶（即，即刻皮质下），并且淀粉样血管病是出血的病因学的可能性会增加。使血管更易碎并易于出血。通常情况下，如果没有过去的高血压史，出血是肺叶（即，即刻皮质下），并且淀粉样血管病是出血的病因学的可能性会增加。
还有其他不常见的情况可导致原发性脑实质内出血。例如，他们可能会出血，如血小板减少症，白血病和抗凝治疗等。他们是使用TPA的可怕并发症，无论是心脏病发作还是中风。脑动脉内出血可能由于动静脉和毛细血管畸形发生，也可能由于大脑中风导致脑出血坏死区域（通常称为“出血转化”）而发生。大量出血也可能发生在快速生长的恶性肿瘤，血液供应和发展中枢坏死。
在脑实质出血患者和大面积缺血性梗死患者中临床上难以区分。当然，CT扫描是ED中这种差异的“黄金标准”。然而，历史和观察的某些方面提示出血（见表27-1）。高血压控制不佳，急性头痛和中风发作时呕吐在出血中很常见。此外，出血往往产生快速扩张的单侧颅内肿块的迹象（例如，脑干继发性压迫导致认知和昏迷减弱，瞳孔扩张渐进，眼球运动瘫痪，神经源性呼吸模式异常[见第17章]，视乳头水肿和眼底镜检查出血）。尽早识别小脑出血至关重要。如果高血压患者发生伴有枕骨头痛和共济失调的恶心和呕吐先于颅神经功能障碍和意识障碍，重要的是考虑小脑出血，因为它可能是手术治疗的。不幸的是，丘脑，桥脑和门静脉出血通常不是手术平易近人的，不会产生无法忍受的手术病态。如果可用，如前所述，计算机化轴位X线断层摄影（CT扫描）可快速确定颅内出血的存在和位置（见第11章）。
预测
脑实质出血导致几乎三分之二的未被选择的患者死亡，除小脑出血外，如果通过误吸进行治疗，死亡率可能低于50％。有或没有手术治疗，Lobar出血死亡率可能低于50％。任何部位出现实质内出血的昏迷患者很少存活; 警惕和稳定的病人有更好的预后。
CT扫描已经认识到许多小的实质内自限性出血，过去仅表现为局灶性快速发作的临床缺陷并被推定为缺血性中风。将这些案例增加到有出血人群的总人数逐渐降低了死亡率统计数字。然而，对于临床灾难性的介绍，生存预后仍然很差。
蛛网膜下腔出血
90％的原发性蛛网膜下腔出血来自先天性动脉出血（浆果动脉瘤），位于Willis环的主要组成部分的分叉处。最常见的部位是颈 – 后连通和前 – 大脑 – 前交通动脉连接处。弹性膜和动脉介质中的缺陷被认为是浆果动脉瘤形成的基础。这些缺陷有可能是先天性的，尽管很明显实际的动脉瘤外排是随着时间的推移而发展的。它们在中年初到中晚期最常发生破裂，很少发生在儿童时期，可能经过多年的脉动性创伤使它们气球进入薄壁囊。高血压的存在易发生早期破裂。大约1-2％的人口患有浆果性动脉瘤，如通常的尸检系列所确定的。少于1-2％的人群发生蛛网膜下腔出血，因此未破裂动脉瘤的出血发生率必须很小。认为直径10mm或更大的动脉瘤最可能破裂。在有动脉瘤的患者中，约有15％有多于一个。
很少，动脉瘤可以由细菌或真菌炎症和动脉壁的坏死发展（如先前关于闭塞性疾病的部分所述）。与细菌相关的动脉瘤最常见于大脑或小脑半球表面的小动脉分支。在真菌受累的情况下，大脑底部的主要动脉是最常见的目标。
大约10％的蛛网膜下腔出血起源于先天性动静脉畸形，它们到达大脑半球或心室系统表面。
蛛网膜下腔出血的临床表现与突然发作的偶尔由“爆裂”或“爆裂”感引发的严重头痛相关。血液分解产物在出血后数小时内引起化学性脑膜炎，表现为颈部僵硬，并且经常发生低烧。血小板或嗜碱性粒细胞溶解或仅仅是动脉瘤壁撕裂的机械创伤可能引起一些血管痉挛和局部缺血 – 梗塞，伴有局灶性或弥漫性神经缺陷。大量蛛网膜下血常常通过堵塞蛛网膜绒毛或阻塞来自基底池的脑脊液在半球上或两个过程中从蛛网膜下腔中排出脑脊液（CSF）。这导致急性交流性脑积水伴弥漫性脑功能障碍。随着部分阻滞或对血液存在的慢性炎症反应的发展，慢性进行性交通性脑积水可能会发展并表现为伴有步态异常和失禁的进行性痴呆（见第16章）。这可能会在患者急性出血事件改善后显现。
蛛网膜下腔出血侵入脑实质也可能引起局灶性征象。这种情况最常发生在前部连通动脉瘤，这些动脉瘤紧密地包围在额叶之间，以及紧密封闭在鳃盖和岛岛之间的中脑动脉瘤。
在没有局灶性体征的情况下，必须通过腰穿检查CSF以确定蛛网膜下腔出血是否存在。如果存在局灶性征象，则选择的诊断程序是CT扫描以确定是否存在出血和脑动脉的放射照相混浊（血管造影），以便在考虑手术时发现动脉瘤或动静脉畸形。腰椎穿刺有点危险，因为如果出血性肿块扩张，可能会导致进一步的半球变性和继发性脑干压缩（见第17章）。疑似蛛网膜下腔出血患者的CT阴性扫描不排除蛛网膜下腔出血。因此，随后的腰椎穿刺是必要的。
在有经验的外科医生手中进行的动脉瘤手术在选定的病例中是成功的。剪切动脉瘤的颈部通常是选择的过程。
发生出血前可能会怀疑动静脉畸形，因为它们可能会引起单侧血管性头痛，有时会发生局灶性癫痫发作和/或感觉运动缺陷。有些人听到可听见的骨头，可以通过听取头骨听到。
预测
未经治疗的蛛网膜下腔出血的死亡率约为50％，尽管这主要是指动脉瘤出血（蛛网膜下腔出血早期的昏迷是预后极差的指标）。动静脉出血倾向于发生在较低的压力系统中并导致较少的组织破坏。他们更有可能自发逮捕。动静脉畸形出血的死亡率约为10％。从最初出血后的头两周可能出现的破裂动脉瘤再出血是存活主要出血后的主要死亡原因。
慢性顽固性便秘的长期前景是什么？
如果及早，准确和早期地接受治疗，儿童往往做得很好，对他们的生活影响很小。
我如何生活慢性顽固性便秘？
尽管改变生活方式并不总是容易，但我们非常欣赏患者对治疗要求的依从性，通常坚持治疗计划的儿童能够成功改善他们的症状和生活质量。